Iridotomie et glaucome pigmentaire Le syndrome de dispersion pigmentaire (SDP) comprend quatre stades successifs : le premier, sans hypertonie, le deuxième, avec hypertonie sans déficit du champ visuel, le troisième, avec altération du champ visuel et installation d'une excavation papillaire, et enfin le stade du glaucome pigmentaire évolué qui conduit à la cécité lorsque le traitement est inadéquat ou tardif. Le diagnostic de SDP est souvent évident lors d'un examen à la lampe à fente montrant le fuseau de Kruckenberg. Ce stade est précédé par la pigmentation de l'AIC, plus ou moins marquée, due à l'accumulation locale de grains de mélanine. La mélanine provoque dans la cellule des réactions physico-chimiques conduisant à la production de radicaux libres, responsable d'autolyse cellulaire. Le stade précoce est réversible avec possibilité de renouvellement cellulaire si les faisceaux trabéculaires demeurent intacts (glaucome pigmentaire débutant). Le phénomène devient irréversible lorsque les cellules trabéculaires sont inactives ou détruites et les faisceaux trabéculaires sclérosés : c'est le glaucome pigmentaire évolué, d'autant plus grave qu'il atteint souvent des sujets jeunes. Le passage du SDP au stade de glaucome pigmentaire avéré, bien que quantifié de façon variable selon les études, est de l'ordre de 20 %. La théorie mécanique La théorie mécanique de Campbell (1979) explique le SDP (1) par une constitution anatomique de l'iris très concave en avant. L'existence d'une atrophie de l'iris, avérée par une transillumination irienne périphérique avec des zones importantes d'atrophie de l'épithélium pigmentaire postérieur de l'iris de disposition radiaire et circulaire, évoquant l'emplacement des fibres zonulaires et des procès ciliaires. La maladie est liée à un frottement de l'épithélium pigmentaire postérieur de l'iris contre les fibres zonulaires antérieures et les procès ciliaires. La théorie du bloc pupillaire inverse La théorie du bloc pupillaire inverse (2) est proposée en 1992. L'humeur aqueuse est produite par les procès ciliaires en chambre postérieure. Le clignement ou l'accommodation créent une chasse d'humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure, responsable d'une surpression de la chambre antérieure par rapport à la chambre postérieure qui provoque un accolement de l'iris, présentant une insertion postérieure et fine, contre les procès ciliaires et les fibres antérieures zonulaires. Lors des mouvements pupillaires normaux, ce frottement entraîne progressivement une disparition graduelle de l'épithélium postérieur de l'iris. SUITE

Quand conseiller une iridectomie périphérique ? L'iridectomie périphérique (IP) est ainsi apparue comme proposition thérapeutique. Campbell avait déjà remarqué que la disposition concave en avant de l'iris disparaissait chez des patients ayant eu des IP lors de trabéculectomies. Par ailleurs, il était connu que la pilocarpine qui rend rigide l'iris, abolit sa concavité et peut ainsi diminuer les zones de destruction de l'épithélium postérieur transilluminable. L'IP permet une égalisation de la pression entre les chambres antérieure et postérieure. Cela est confirmé par un mouvement vers l'arrière du pigment libéré lors de l'iridotomie. S. A. Gandolfi a suivi des patients avec SDP ayant eu une iridotomie unilatérale (3). Un suivi comparatif des deux yeux a mis en évidence un meilleur comportement pressionnel des yeux ayant eu une iridotomie. Ce résultat n'a pas été confirmé par d'autres études. Une étude (4), effectuée par le département ophtalmologie de l'université de Nuremberg, a quantifié par cell flare meter la mélanine en suspension dans la chambre antérieure, avant et après iridotomie lors de SDP. Le taux de mélanine a diminué de 65 % après ce traitement, preuve chiffrée de l'efficacité théorique de l'IP, mais la PIO n'a pas beaucoup baissé. Les indications de l'IP - Périphérie irienne concave en avant - Hypertonie intra oculaire (seulement 20 % des SDP évoluent vers l'hypertonie) - Absence d'altération glaucomateuse (irréversibilité du trabéculum fibrosé) REFERENCES 1-Campbell DG. Pigmentary dispersion and glaucoma. A new theory. Arch Ophthalmol. 1979;97:1667-72; 2-Karickhoff JR. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a new mechanism concept, a new treatment, and a new technique. Ophthalmic Surg. 1992;23:269-77. 3-Gandolfi SA, Vecchi M. Effect of a YAG laser iridotomy on intraocular pressure in pigment dispersion syndrome. Ophthalmology. 1996;103:1693-5. 4-Kuchle M, et al. Effect of neodymium:YAG laser iridotomy on number of aqueous melanin granules in primary pigment dispersion syndrome. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 200l;239:411-5.