Le glaucome « for Ever »

K. Gungor a présidé plusieurs séances sur le glaucome et en particulier sur la neuropathie glaucomateuse.
Le glaucome est caractérisé cliniquement par une dégénérescence du nerf optique et par une perte progressive du champ visuel, associées à l’élévation de la pression intraoculaire (PIO). La cause exacte de la neuropathie optique glaucomateuse n’est pas bien établie, même si de nombreux facteurs de risque ont été déterminés, y compris une PIO élevée, les antécédents familiaux, la race, l’âge, la myopie et les maladies systémiques. La PIO élevée est le facteur le plus étudié parmi d’autres parce qu’il est le facteur le mieux connu pour traiter le glaucome. Les principales composantes de la neuropathie optique glaucomateuse sont les modifications spécifiques de la tête du nerf optique au niveau de la rétine. Dans la tête du nerf optique, ces changements peuvent être classées en atteinte axonale et non axonale (altérations de la matrice extracellulaire et astrocytaire). Dans la rétine, les cellules rétiniennes ganglionnaires semblent subir des changements morphologiques avant l’apoptose. Ces changements provoquent une diminution du nombre de cellules rétiniennes ganglionnaires et donc une diminution de l’acuité visuelle. Aujourd’hui, l’abaissement pressionnel seul n’est pas suffisant pour la stabilisation à long terme des fonctions visuelles chez les patients glaucomateux. Certaines anomalies de la tête du nerf optique et de la rétine peuvent avoir une incidence sur la sensibilité et expliquer l’altération progressive du nerf optique et du champ visuel, même avec un contrôle tensionnel adéquat. En plus de la théorie vasculaire et mécanique pour expliquer la neuropathie optique glaucomateuse, il faut inclure les dommages excitotoxiques, l’insuffisance des facteurs de croissance des neurones à médiation immunitaire, et le stress oxydant. Le rôle exact de ces facteurs et leurs effets sur les dommages glaucomateux et l’apoptose sont encore controversés.

Exfoliation et glaucome

Dans le cadre de ce colloque, l’accent a été mis sur l’épidémiologie et la prévalence du syndrome exfoliatif. Cette dernère varie beaucoup à travers le monde, en fonction de l’âge, de l’environnement et de l’origine ethnique. Puis, les nouvelles idées en physiopathologie et les changements du débit sanguin dans le syndrome exfoliatif ont été abordés. Les deux dernières rubriques ont été consacrées à deux importantes conséquences cliniques de ce syndrome : le glaucome et la cataracte.
A. G. P. Konstas a présenté les concepts actuels de la gestion des glaucomes par exfoliation avec les études publiées récemment sur le succès du traitement médical, du traitement chirurgical et du Laser. Des combinaisons fixes ou une thérapie par laser sont souvent utilisées comme traitement initial. L’intervention chirurgicale est parfois nécessaire d’emblée. Le rôle de la chirurgie non pénétrante n’est pas élucidé. De façon générale, la gestion des glaucomes exfoliatifs reste un défi.

Les fluctuations de la PIO : mythe ou réalité

Sanjay G. Asrani

Dans cette cession, J.-P. Romanet a exposé l’effet de la posture et du cycle du sommeil dans le rythme circadien de la PIO chez le sujet sain et chez le patient glaucomateux.
S. Asrani a évoqué le rôle de la variation de la PIO dans la progression des déficits périmétriques, ce qu’a précisé A. G. P. Konstas quand ces variations nycthémérales sont supérieures à 3 mm Hg.
N. Collignon a établi le parallèle entre les fluctuations de la PIO et la pression artérielle diastolique. Le « dip » nocturne serait le principal facteur de risque d’aggravation du glaucome.
N. Orzalesi a précisé les effets des traitements médicaux sur l’atténuation des fluctuations à long terme. Les collyres bêtabloquants sont ainsi moins efficaces pendant la nuit.

Neuroprotection : l’intérêt de la mémantine

Le glaucome est une neuropathie optique caractérisée par une mort sélective des cellules ganglionnaires. Actuellement, le traitement du glaucome est principalement fondé sur l’abaissement de la PIO. Toutefois, des efforts sont faits pour identifier de nouvelles stratégies pour prévenir la mort des cellules ganglionnaires. Ce colloque a offert un aperçu de la recherche fondamentale et clinique, en vue de développer des médicaments neuroprotecteurs dans le domaine du glaucome.
L. A. Weeler a travaillé à la fois in vitro et in vivo sur des modèles animaux. Il a étudié en particulier la mémantine (antagoniste NMDA). Il agit au niveau de la chaîne Mg++/Ca++ avec libération de glutamate au niveau de la synapse d’où dépolarisation de la membrane et mort cellulaire. L’analyse des potentiels évoqués visuels chez le rat a révélée une baisse de la dépolarisation membranaire avec NMDA et Mg ++ (+/- mémantine).

En attendant l’Ever prochain...

Le PetScan a permis de préciser le rôle de la mémantine dans les formes modérées de la maladie d’Alzheimer et les drogues anti-Alzheimer pourraient être utiles contre le glaucome [1]. Un nouveau périmètre de dépistage a été présenté par la firme Heidelberg : l’Heidelberg Edge Perimeter [2] et l’implant Ex-press [3] pourrait être aussi efficace que la trabéculectomie.
Lors du prochain congrès annuel, de nouvelles avancées seront précisées dans le domaine de la recherche sur l’étiopathogénie du glaucome, la neuroprotection, le dépistage et le traitement de la neuropathie glaucomateuse. Ce congrès aura lieu en 2008 en Slovénie... Avant un éventuel prochain retour en France ?